Simposio Hidrops - Sábado 29 16.30 a 18.30 Golden Horn

Hidrops inmunológico

Dra. Graciela I. Remondino

AUTOINMUNIDAD. Consultorio de ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y EMBARAZO. Hospital Juan A Fernández

El Hidrops Fetalis es una entidad de elevada morbi-mortalidad fetal y/o neonatal. Es el proceso final de numerosas patologías, siendo el edema tisular (derrame pleuro-pericárdico, ascitis, etc.) una de las consecuencias finales del proceso patogénico.

La Enfermedad Rh por pasaje transplacentario de anticuerpos maternos de tipo Rh - en un feto Rh +, ha sido hasta ahora descripta como la principal causa de HF de causa inmunológica. Debido al diagnóstico e intervención prenatal temprana, la enfermedad Rh es, actualmente, una causa poco frecuente de HF.

Desde fines de los años 70 se vislumbra un nuevo mecanismo patogénico de HF de causa inmunológica. Se describe el HF por  pasaje de  anticuerpos IgG maternos con especificidad  SSA/Ro – SSB/La,  a la circulación fetal.

La transferencia de estos anticuerpos maternos a la circulación fetal, se definieron mejor con el paso del tiempo, comprobándose que los anti SSA/Ro de 52 a 60 Kd y los anti La, son específicamente el subset de anticuerpos patogénicos responsables, requeridos para la aparición del SÍNDROME de LUPUS NEONATAL (SLN).

El síndrome se ha caracterizado hasta la actualidad, por la aparición de alguna  de las siguientes manifestaciones fetales: Hidrops, severa afectación cardíaca fetal, lesiones de piel, hígado y  neutropenia autoinmune.

Es así que el hidrops fetal, como parte del SLN, aparece como otro modelo de HF  de tipo inmunológico, resultante del pasaje transplacentario de autonticuerpos maternos (autoinmunidad adquirida).

Las madres consideradas como de riesgo para transmitir el SNL son aquellas que poseen posean una Enfermedad Autoinmune con el  perfil de  autonticuerpos antes citados.

No obstante, como en las demás Enfermedades autoinmunes, la ecuación de enfermedad fetal resulta ser multifactorial y a medida que se avanza en su conocimiento, su comprensión se hace más compleja. En la actualidad se sabe que la presencia de los autoanticuerpos SSA/Ro de 52-60KD y los SSB/La, es condición necesaria pero no suficiente para la aparición del  SLN, debiendo asociarse otros factores predisponentes para el desarrollo de la enfermedad autoinmune (ej: predisposición genética, falla en los mecanismos fetales reguladores de la autoinmunidad, etc.). 

Se analizarán las medidas de alerta necesarias para el diagnóstico precoz del SLN y las herramientas terapéuticas que están al alcance para su tratamiento.